Antiphospholipid-Antikörper

Autoren: Prof. Dr. med. Peter Altmeyer, Prof. Dr. med. Martina Bacharach-Buhles

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Zuletzt aktualisiert am: 03.04.2021

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Synonym(e)

ACA; Antiphospholipid antibodies; Anti-Phospholipid-Antikörper; APA; Cardiolipin-Antikörper; Lupusantikoagulans; Lupus Antikoagulans; Lupus-Antikoagulans; Phospholipid-Antikörper; PLA

Definition

Hinsichtlich Spezifität, Isotyp und Affinität sehr heterogene Gruppe von Auto-Antikörper, die gegen Phospholipide gerichtet sind (Cardiolipin, Phosphaditylcholin, Phosphatidylethanolamin, Phosphaditylserin, Phospaditylinositol). 

Sie lassen sich mit 3 Testverfahren erfassen:

  • Anti-Cardiolipin-AK (ACA)
  • Lupus-Antikoagulans-Test
  • Beta2-Glykoprotein

Die Auto-Antikörper führen in vitro zu einer Verlängerung der PTT, aber auch des Quick-Wertes (Lupusantikoagulans!); in vivo jedoch kommt es zu einer beschleunigten Gerinnung, Thromboseneigung, Aborte und Thrombopenien, insbes. bei höhertitrigem Nachweis; s.u. Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom).

Cardiolipin-Ak werden auch bei aktiver Tuberkulose gebildet (s.dazu u. Erythema induratum ).

 

Allgemeine Information

Das sekundäre Auftreten von Antiphospholipidantikörpern (PLA) wurde mit verschiedenen Grunderkrankungen assoziiert:

Weiter werden Phospholipidantikörper (PLA) bei versch. Infektionskrankheiten ( Syphilis, Hepatitis C, HIVMalaria, Parvovirus B19) beschrieben. 

Medikamente: PLA können nach versch. Medikamenten auftreten: Interferon alfaAmoxicillinPhenytoin, Chlorpromazin; Rivaroxaban) beschrieben.

Phospholipidantikörper können aufgrund der Bindung an Phospholipiden mit der Thrombozytenmembran interagieren und so als Co-Faktoren in verschiedenen Stufen der Gerinnungskaskade eingreifen. In vivo resultiert hieraus eine stärkere Aktivierbarkeit des Gerinnungssystems mit Thromboseneigung.

Klinisch können auch migrierende Thrombophlebitiden imponieren. Die Reaktion der Phospholipidantikörper mit zentralnervösen Membranbestandteilen kann zu einer ZNS-Symptomatik, z.B. Schwindel, partieller Störung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, Störung der Feinmotorik bis hin zu Hirninfarkten mit Hemiplegien und eventuellen zerebralen Krampfanfällen führen.

Hinweis(e)

 Merke! Der Begriff "Lupus-Antikoagulans" ist eigentlich eine Fehlbezeichnung. Sein Nachweis ist am stärksten mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden.

Literatur
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  1. Asherson RA et al. (2003) Antiphospholipid antibodies and infections. Ann Rheum Dis 62: 388-393
  2. Campos LM et al. (2003) Antiphospholipid antibodies and antiphospholipid syndrome in 57 children and adolescents with systemic lupus erythematosus. Lupus 12: 820-826
  3. Fernandez-Galar M et al. (2003) Systemic lupus erythematosus-associated anetoderma and anti-phospholipid antibodies. Clin Exp Dermatol 28: 39-42
  4. Lisi S et al. (2003) A case of erythema elevatum diutinum associated with antiphospholipid antibodies. J Am Acad Dermatol 49: 963-964
  5. Mascarenhas R et al. (2003) Familial Sneddon's syndrome. Eur J Dermatol 13: 283-287
  6. Meurer M, Degitz K (1992) Antiphospholipidantikörper. Hautarzt 43: 11–13
  7. Sipek-Dolnicar A et al. (2002) Clinical presentations and vascular histopathology in autopsied patients with systemic lupus erythematosus and anticardiolipin antibodies. Clin Exp Rheumatol 20: 335-342
  8. von Landenberg P et al. (2003) Antiphospholipid antibodies in pediatric and adult patients with rheumatic disease are associated with parvovirus B19 infection. Arthritis Rheum 48: 1939-1947
  9. Wand A, Jünger H (1992) Sneddon-Syndrom bei Nachweis von Anti-Phospholipid-Antikörpern. Hautarzt 43: 380–382
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