Ekzem atopisches (Übersicht)
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Ekzem atopisches (Übersicht)L20.9

Erstbeschreiber

Willan, 1808

Synonym(e)

Neurodermitis disseminata; atopic dermatitis; endogenes Ekzem; atopische Dermatitis; atopisches Ekzem, Neurodermitis diffusa; Neurodermitis constitutionalis; Neurodermitis atopica; Prurigo Besnier; M. Besnier; Eccema endogenicum; neurodermitisches Ekzematoid (Stümpke); spätexsudatives Ekzematoid (Rost); exsudatives Ekzematoid; Ekzemkrankheit (Scholl); Asthmaekzem (Jadassohn); Asthmaprurigo (Sabouraud); Prurigo à forme eccemato-lichénienne (Brocq); Prurigo diathésique (Besnier); Prurigoekzem (Kreibich); Dermatitis lichenoides pruriens (Neisser); Mycosis flexuarum (Hebra); exsudatives Ekzem (Schreuss); neurogene Dermatose (Epstein); neuropathisches Ekzem (Brill); konstitutionelles Ekzem (Koch)

Definition

Einteilung

Grundsätzlich kann man 2 Formen mit weitgehend identischen Hauterscheinungen unterscheiden:

  • Intrinsisches (nicht allergisches) atopisches Ekzem (etwa 30-40% der Patienten; nicht IgE-vermittelt). Derzeit ist noch unklar, ob dieses Krankheitsbild als eigene Entität bewertet werden kann.
  • Extrinsisches (allergisches) atopisches Ekzem (60-70% der Patienten, IgE-vermittelt).

 Merke! Patienten mit intrinsischer Form weisen keine erhöhten IgE-Werte oder Sensibilisierungen gegen Umwelt- oder Nahrungsmittelallergene auf.

Vorkommen/Epidemiologie

Prävalenz in Industrieländern: 10-20/100 Kinder, 1-3/100 Erwachsene. Die Prävalenz hat sich in Industrieländern in den vergangenen 3 Dekaden fast verdreifacht.

Ätiopathogenese

  • Genetische Faktoren spielen eine bedeutende Rolle in der Prädisposition des atopischen Ekzems. Das Risiko eines Kindes, an atopischem Ekzem zu erkranken, beträgt 50%, wenn ein Elternteil an Asthma, atopischem Ekzem oder Rhinitis allergica leidet, 75%, wenn beide Eltern betroffen sind. Die Konkordanz in monozygotischen Zwillingen beträgt 72%, bei dizygoten Zwillingen 23%.Genom-Untersuchungen ergaben mehrere, für die Atopie prädisponierende Loci auf den Chromosomen 1q21, 3q21, 5q32, 6, 11q13, 17q25 und 20p. Einige Regionen korrespondieren eng mit den gefundenen Genloci für die Psoriasis (3q21), ein Hinweis darauf, dass diese Gene einen generellen Einfluss auf "Hautentzündungen" haben. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen sind auf sehr ähnlichen Genabschnitten zu finden.
  • Die Initialzündung des atopischen Ekzems wird in einer Th2 gerichteten Immunantwort gesehen. Hierbei spielen  Störungen der Zytokinproduktion in der Pathogenese eine zentrale Rolle, insbes.eine vermehrte Expression von IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 (s.u.Interleukine). Hierdurch wird eine Induktion von IgE in B-Lymphozyten bewirkt. Im akuten Schub sind hohe Mengen der chemotaktisch wirksamen Zytokine Interleukin-16, Eotaxin, "macrophage-derived-chemokine" (MDC), "thymus and activation regulated chemokine" (TARC), "regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted" (RANTES) sowie das lösliche CD30 im Blut nachweisbar (s.u. Chemokine). Eine Assoziation mit funktionell relevanten Genpolymorphismen der Gene für IL-3, TGF-beta1, IL-13 und RANTES wird vermutet.
  • Störung der Hautbarriere: Eine Verminderung des Ceramidgehaltes in der Haut soll eine Rolle spielen. Eine weitere Rolle für die Verminderung der epidermalen Integrität spielen Störungen im Filaggrin-Aufbau. Polymorphismen im Filaggrin-Gen werden bei Pat. mit atopischem Ekzem 2-3mal häufiger als bei Gesunden beobachtet. Filaggrinmutierte Patienten mit atopischem Ekzem haben eine signifikant höhere Neigung zum allergischen Asthma bronchiale als solche ohne diese Mutation. Möglicherweise spielt auch die nachgewiesene erhöhte Expression von Aquaporin-3 in den Keratinozyten von Atopikern eine wesentliche Rolle bei der gestörten Hautbarrierefunktion. Weitere SNP`s (Einzelnuklid-Polymorphismen - s.u. Pharmakogenetik) wurden in einer größeren Studie bei OVOL1 Transkriptionsrepressor, das bei der epithelialen Differenzierung eine Rolle spielt), ADAMST10 (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs) und KIF3A (Kinesin like protein 3A) gefunden.
  • Mikrobielle Einflüsse: Von pathophysiologischer Relevanz ist Staph. aureus (hohe Besiedlungsdichte (> 80%) in der Nasenschleimhaut und auf nässenden Arealen), der hohe Mengen an Enterotoxinen bildet (Enterotoxin A-D, toxic-shock-syndrome-toxin-1), die einerseits als Superantigene fungieren und damit T-Zell-proliferativ sind; gegen die weiterhin Pat. IgE-Antikörper bilden, wobei Sensibilisierungsgrad und Krankheitsaktivität korrelieren. Offenbar ist an der pathologischen Kolonisierung der Haut eine Störung antimikrobieller Lipide und Peptide beteiligt (Verminderung der antimikrobiellen Peptide Cathelicidin LL-37 und beta-Defensin-2), die in den sog. "lamellar bodies" in den Interzellularraum des Str. corneums transportiert werden. Hieraus resultiert eine Verminderung antimikrobiell wirksamer freier Sphingosine: eine 2-fache Verminderung im Str. corneum korreliert mit einem > 100-fachen Anstieg der Kolonisierung von Staph. aureus.
  • Die Besiedlung mit Pityrosporum ovale spielt eine pathogenetische Rolle bei Pat. mit der "head-and-neck" Form des atopischen Ekzems. Weiterhin gibt es Hinweise, dass offenbar auch fokale Infektionen (wie z.B. Zahninfekte) an Auslösung oder Exazerbation des atopischen Ekzems beteiligt sind. Dies ist insofern überraschend, da derartige Einflüsse bislang nicht angenommen wurden!
  • Hygiene-Hypothese: Vermutung, dass der Anstieg des atopischen Ekzems im Zusammenhang mit einem höheren Lebensstandard sowie verbesserten hygienischen Verhältnissen steht. Eine Reduktion bakterieller oder viraler Infekte führt zu einer verminderten Produktion von TH1-Zytokinen (z.B. Interferon gamma) und damit zu einer Abnahme des protektiven Effekts der Th1-Immunantworten zugunsten der für atopische Erkrankungen charakteristischen Th2-Antworten.
  • Nutztiere als Risikofaktoren: Bemerkenswert ist eine Untersuchung in 5 europäischen Ländern an 1063 Kindern, in der nachgewiesen werden konnte, dass Kinder von Müttern, die ihre Schwangerschaft im Umfeld von Nutztieren verbrachten, ein geringeres Risiko hatten, in den ersten beiden Lebensjahren an einem atopischen Ekzem zu erkranken.
  • Typ IV Sensibilisierungen (s.u. Kontaktallergie): Hierbei scheinen Pat. mit atopischem Ekzem zu einer höheren Sensibilisierungsrate zu neigen als Nicht-Atopiker (als häufigste Kontaktallergene: Nickel(II)-sulfat und Duftstoff-Mix ).
  • Neuroimmunologische Faktoren: Stress und andere emotionale Faktoren werden als Auslöser angeschuldigt. Neuropeptide wie das "calcium-gene-related peptide" (CGRP), das "proopiomelanocortin-derived-hormone" (alpha-MSH) wirken als antientzündliche Regulatoren.
  • Vitamin D- Korrelation: Berichtet wurde über eine inverse Korrelation zwischen der Schwere des atopischen Ekzems und der Höhe des Vit.D-Spiegels.
  • Verschiedene Auslöser: z.B. Allergenbelastung, Klima, Stress, posttraumatische Belastungsstörungen, Schadstoffbelastungen können zu Ausbruch bzw. Exazerbation der Erkrankung führen.

 

  • Immunantwort in atopischer Haut:
    • Klinisch unauffällige Haut bei Pat. mit atopischem Ekzem ist trotz Erscheinungsfreiheit nicht als gesund anzunehmen. Bei genauer Betrachtung zeigen sich erhöhte Hauttrockenheit, erhöhte Irritierbarkeit, dezente perivaskuläre T-Zell-Infiltrate, erhöhte Anzahl an Th2-Zellen mit erhöhter IL-4 und IL-13-Produktion.
    • Bei erkrankter Haut: Erhöhte Anzahl antigenpräsentierender Zellen (Langerhans Zellen, inflammatorische dendritische Zellen und Makrophagen mit IgE-Molekülen). Erhöhte Expression von IL-16, C-C chemokine ligand 27, RANTES, monocyte chemotactic protein-4 und Eotaxin. Aktivierung von Eosinophilen und Makrophagen.
    • Chronisches atopisches Ekzem: Die Expression von IL-4 und IL-13 ist vermindert. Vermehrt exprimiert werden IL-5, GM-CSF, IL-11, IL-12 und IFN-γ. Vermehrt wird auch Kollagenablagerung mit Lichenifikation beobachtet. Grundlegender Mechanismus ist hier die Freisetzung von TNF-α und IL-1, die über Aktivierung von NF-κB zu Veränderungen an den Gefäßendothelien mit nachfolgender Extravasation proinflammatorischer Zytokine führen.
    • Prävalenz und Risikofaktoren für eine Kontaktallergie bei atopischem Ekzem scheinen, im Gegensatz zu früheren Annahmen, gegenüber nicht-Atopikern nicht erhöht zu sein. Jedoch scheinen Pat. mit einem atopischen Ekzem in der Gruppe der Polysensibilisierten überrepräsentiert zu sein.

 

Manifestation

Meist bei Säuglingen auftretend, vor allem während des 2. bis 3. Lebensmonats. Auch Befall während der Kindheit, seltener postpubertär. Spätmanifestationen sind möglich. Frauen nach der Menopause sind häufiger betroffen als Männer. Während der Schwangerschaft kommt es in 20% der Fälle zu einer Exazerbation eines vorbestehenden atopischen Ekzems. S.a.u. Schwangerschaftsdermatose, atopische.

Lokalisation

  • Säuglingsalter: Gesicht, Windelbereich.
  • Kindheit, Jugend: Ellenbeugen, Kniekehlen (Beugenekzem).
  • Erwachsenenalter: Ellenbeugen, Kniekehlen, Gesicht, Brust- und Schulterbereich, Handrücken. Umschrieben als Minimalvariante: Lider, Perioralregion, Hände, Füße.

Klinisches Bild

Die Patienten sind durch eine grau-blasse Gesichtshaut gekennzeichnet.

Abhängig vom Alter des Patienten und von der Akuität der Erkrankung zeigen sich unterschiedliche Stadien und Ausprägungen des Ekzems, von nässenden roten Plaques bis hin zur blassen, trockenen, evtl. kleieförmig schuppenden, meist zerkratzten Haut.

Typisch ist ein anfallsartiger, quälender Juckreiz, der sich beim Schwitzen (insbes. beim Stressschwitzen verstärkt). Weiterhin eine Wollunverträglichkeit.  

Labor

 IgE-Erhöhung (IgE > 150 kU/l) bei > 25% der Pat., spezifische IgE- Antikörper, gehäuft Eosinophilie, Störung der zellulär vermittelten Immunität. Als gute serologische Verlaufsparameter (gute Korrelation zum SCORAD) können IL-16 und ECP angesehen werden.

Histologie

Bild des allergischen Kontaktekzems mit einer superfiziellen perivaskulären und interstitiellen lympho-histiozytären/mastoyztären Dermatitis mit Spongiose bis hin zur spongiotischen Blasenbildung, unterschiedlich ausgeprägter Akanthose mit Parakeratose (bei chronischen Herden kann eine Akanthose mit begleitender Parakeratose deutlich ausgeprägt sein) und (eher) geringer Eosinophilie.  

Diagnose

  • Klinisches Bild, Familienanamnese, Eigenanamnese (Ekzemanamnese, Rhinitis allergica, Asthma bronchiale, Nahrungsmittelallergien, virale und bakterielle Infektneigung)
  • Allergiescore - variiert nach Diepgen - (bei Verdacht auf Atopie)
    1. Weißer Dermographismus (Strichtest an der Haut wird weiß)
    2. Hertoghe-Zeichen (dünne, lichte äußere Augenbrauen)
    3. Dennie-Morgan-Falte (Querfalte (oder zwei) parallel zum Unterlid)
    4. Pityriasis alba (trockene, feinschuppige helle Flecken)
    5. Ekzemherde
    6. Palmare Hyperlinearität
    7. Pulpitis sicca (trockene ekzematöse Finger/Zehenkuppen)
    8. Dyshidrose (Hände/Füße)
    9. Perleche (eingerissene Mundwinkel)
    10. Ohrrhagaden (eingerissene Ohrläppchen)

Orientierender Pricktest und Intrakutantest

  • Extrinsische Form
    •  IgE > 150 kU/ml
    •  ECP 
    • Erhöhte Spiegel an TH2-Zytokinen (IL-4, IL-5, IL-13)
    • Spezifisches IgE (Nahrungsmittelallergene, Inhalationsallergene, Pityrosporon ovale)
    •  Atopie-Patch-Test
    • Auslassdiät und Suchdiät ( NahrungsmittelallergieNahrungsmittelunverträglichkeit)
    • Epikutantest zur Frage einer Kontaktsensibilisierung (höhere Rate an Kontaktallergien gegenüber topischen Wirkstoffen, Externainhaltsstoffen, Gummimaterialien, Duftstoffmix) 

Komplikation

Gehäuft (schwer verlaufende) virale und bakterielle Infektionen. S.a.u. Eccema herpeticatumEccema molluscatumPyodermieErythrodermie.

Vereinzelt kommt es im Verlauf des atopischen Ekzems zu einer "Lichtsensibilisierung" mit Verstärkung der Ekzemreaktion an lichtexponierten Arealen. S.u. Ekzem atopisches photoaggraviertes 

Therapie allgemein

  • Hauttrockenheit: Xerose, abhängig von der Umgebungstemperatur und Luftfeuchtigkeit. Überhöhte Beheizung der Wohnräume vermeiden, Erhöhung der Luftfeuchtigkeit, optimale Belüftung der Räume. Aufgrund des reduzierten Alkalineutralisationsvermögens sollte der Gebrauch von Seifen, Wasch- und Spülmitteln auf ein Minimum reduziert werden. Empfehlenswert sind rückfettende Waschlotionen (Eucerin 5% Urea Waschlotion, Lipoderm Duschgel).
  • Schwitzen: Die reduzierte Schweißbildung führt durch hohe Außentemperaturen bei körperlicher Belastung, aber auch in Stresssituationen, zu Wärmestau und Juckreizkrisen.
  • Sonne und UV: UV-Exposition wirkt sich i.d.R. lindernd auf das Ekzem aus. Gelegentlich liegt eine erhöhte UV-Empfindlichkeit vor. S.a.u. photoaggraviertes endogenes Ekzem.
  • Kontaktallergien: Häufig aufgepfropfte Kontaktallergie, v.a. auf NickelCave! Mode-Schmuck!
  • Berufswahl: Ungeeignet sind Berufe mit intensivem Kontakt zu Wasser, Waschmitteln, Ölen, Fetten, Bohrwasser, Desinfektionsmitteln, Klebstoffen, Leder, chemischen Produkten, Tieren, Mehl und Stäuben. Empfehlenswert sind trockene, saubere Berufe. Cave! Verbreitung von Schimmelpilzen über Klimaanlagen!
  • Kleidung: Atmungsaktive Kleidung, locker gewebte Baumwolle oder auch Textilien aus Seide (z.B. Dermsilk mit einer antimikrobiellen Komponente) sind zu bevorzugen. Meiden von tierischen Materialien (Wolle, Felle), unebenen rauen Stoffen, aber auch Materialien aus atmungsinaktiven Kunstfasern. Einen hemmenden Einfluss auf die Staphylokokken-Besiedlung der atopischen Haut scheinen silberbeschichtete Textilien zu haben (z.B. Padycare).
  • Pollensensibilisierung: Die Haut reagiert mit einem Ekzem (Typ IV-Reaktion) auf die Pollen. Empfehlenswert ist das Anbringen von Pollenschutzfiltern (Tesa Protect) an die Fenster. Vor Verlassen der Wohnräume Auftragen einer Schutzcreme, Abduschen nach der Rückkehr.
  • Hausstaubmilbenallergie (s.a. Milbenallergene): Meiden der Staubfänger (Teppich, Gardinen, Plüschtiere u.a.), Encasing mit speziellen Milben-abweisenden Bezügen (empfehlenswert v.a. Allergocover).
    • Hinsichtlich Typ I Sensibilisierungen wird in der Literatur  die Durchführung einer SIT in Bezug auf ihre  Wirksamkeit kontrovers diskutiert. Diskutiert wird auch, ob SIT zur Besserung eines atopischen Ekzems beisteuert. Bisher besteht keine derartige Indikation, belastbare Studienergebnisse müssen abgewartet werden. Bisher ist die SIT bei atopischem Ekzem (ohne allergisches Asthma oder Rhinits) nicht zugelassen.
  • Indoor-Allergenreduktion: Anwendung von Luftreinigern (z.B. Lifelight oder Aclimat Silence A50 oder Aclimat Air-Center C50).
  • Sport: Entsprechend der körperlichen Belastbarkeit, Meiden extremer Schweißbildung, anschließend Duschen mit rückfettenden Duschgelen.
  • Sauna: Nach der persönlichen Verträglichkeit, Meiden extremer Temperaturen.
  •  Klimatherapie: Wirksamste und nebenwirkungsärmste Maßnahme zur Besserung der Krankheitserscheinung v.a. Hochsee- (z.B. Borkum, Norderney oder Sylt) oder Hochgebirgsreizklima (Höhenlage über 1500 m, z.B. Davos), vor allem im Frühjahr und Herbst. Zu empfehlende Mindestdauer: 4 Wochen. Antragsstellung bei den Krankenversicherungen oder Rentenversicherungen.
  • Ernährung: Pauschaldiäten sind zu verurteilen. Meiden allergologisch relevanter Allergene nach entsprechender Testung (Reibe-, Prick- und Rast-Test), Auslass- und Provokationsdiät. Überprüfung der Relevanz der Testergebnisse alle 2 Jahre. 

     Merke! Das Wichtigste für die Ernährung ist die Selbsterfahrung des Patienten mit seiner Erkrankung!

  • Bei Kuhmilchallergie Ausweichen auf Kuhmilchersatzprodukte.
    Cave! Mangelerscheinungen infolge Jodmangels, Knochenentkalkung, Rachitis, ferner Eisen-, Vitamin- und Eiweißmangel. Ggf. ist Substitution erforderlich.

     Merke! 20-30% der Säuglinge mit Kuhmilchallergie haben gleichzeitig eine Allergie gegen Soja-Milch!

  • Der Therapieeffekt von Probiotika bleibt nach neueren Erkenntnissen weiterhin fraglich.

Externe Therapie

Stadiengerechte Behandlung des Ekzems, s.u. Ekzem. Bei leichteren Formen mit umschriebenen Herden ist die externe Therapie i.d.R. ausreichend. Bei schweren Formen ist sie ergänzend zur internen Therapie einzusetzen. Nur individuell ausgetestete Salbengrundlagen verwenden, v.a. hydrophile Salbenhydrophile Cremes und hydrophile EmulsionenHydrophobe Salben werden schlechter toleriert!

  •  PimecrolimusTacrolimus (Calcineurin-Inhibitoren):
    • Als zellselektiv wirkende Immunmodulatoren/Suppressoren können Tacrolimus (Protopic 0,03% für Kinder und 0,1% für Erwachsene) und Pimecrolimus (z.B. Elidel oder Douglan) angewendet werden. Indikation: akutes, v.a. subakutes Ekzem. Therapie über einen längeren Zeitraum ist möglich, aber häufig nicht erforderlich. Mehrere Langzeitstudien bei Kindern und Erwachsenen belegen die signifikante Wirksamkeit (Pimecrolimus) auch nach 6 und 12 Monaten (keine Tachyphylaxie). Hautatrophien werden nicht beobachtet. 
    • Aufgrund der Galenik eignet sich Protopic besser zur Behandlung trockener Hautzustände, Elidel oder Douglan können auch bei noch nässendem Ekzem eingesetzt werden. Wirkungen: Calcineurininhibition; selektive Hemmung von T-Zellen u. Mastzellen; Eosinophile. Unter Pimecrolimus lässt der Juckreiz innerhalb der ersten drei Behandlungstage deutlich nach, unter Tacrolimus kann es während der ersten beiden Behandlungstage zu einer leichten Irritation der Haut kommen.
    • Zugelassen sind Pimecrolimus und Tacrolimus ab 2 Jahre. Cave! Wegen Kanzerogenität von Pimecrolimus im Tierversuch können Calcineurininhibitoren nicht mehr unbedenklich eingesetzt werden, sondern nur als second-line-Therapie bei Versagen anderer Therapieoptionen, da keine ausreichenden Daten über Langzeiteffekte beim Menschen vorliegen. Von Kombinationen mit UV-Therapien sowie von Dauertherapien ist aus genannten Gründen ebenfalls abzuraten. Dosierung: Elidel 2mal/Tag; Protopic innerhalb der ersten drei Wochen 2mal/Tag, danach 1mal/Tag. Auf Lichtschutz insbes. nach Anwendung im Gesicht achten. Cave! Ggf. auftretende  Infektionen (Herpes, Pyodermie) behandeln! Cave! Nach Markteinführung der Medikamente wurde bei Patienten, die topisch mit Calcineurininhibitoren und Steroiden behandelt wurden, das Auftreten von Lymphomen beobachtet. In einer Studie mit mehr als 290.000 Fällen konnte dieses aber nicht bestätigt werden (zur Langzeit-Sicherheit der topischen Calcineurininhibitoren s. dort). 
  •  Glukokortikoide: Nur zur Behandlung akuter Ekzemschübe indiziert.
    • Bei akuter Exazerbation: Initial 1% Hydrocortison-Creme oder Hydrocortisonbutyrat (z.B. Laticort Creme oder Crelo) in Kombination mit feuchten UmsVersagen anderer Therapieoptionen, da keine ausreichenden Daten über Langzeiteffekte beim Menschen vorliegen. Von Kombinationen mit UV-Therapien sowie von Dauertherapien ist aus genannten Gründen ebenfalls abzuraten. Dosierung: Elidel 2mal/Tag; Protopic innerhalb der ersten drei Wochen 2mal/Tag, danach 1mal/Tag. Auf Lichtschutz insbes. nach Anwendung im Gesicht achten. Cave! Ggf. auftretende  Infektionen (Herpes, Pyodermie) behandeln! Cave! Nach Markteinführung der Medikamente wurde bei Patienten, die topisch mit Calcineurininhibitoren und Steroiden behandelt wurden, das Auftreten von Lymphomen beobachtet. In einer Studie mit mehr als 290.000 Fällen konnten diese Ergebnisse aber nicht bestätigt werden. 
    •  Glukokortikoide: Nur zur Behandlung akuter Ekzemschübe indiziert.
    • Bei akuter Exazerbation: Initial 1% Hydrocortison-Creme oder Hydrocortisonbutyrat (z.B. Laticort Creme oder Crelo) in Kombination mit feuchten Umschlägen, z.B. kalter Schwarztee oder physiologische Kochsalzlösung. Bei Superinfektion antiseptische Maßnahmen, z.B. Auflagen mit Octenidin (Octenisept).
      Aufklärung über kurzfristige Verwendung der Steroide dringend erforderlich. Neuere Studien lassen vermuten, dass Patienten mit stark ausgeprägten Hautläsionen im akuten Stadium von einer topischen Kombinationstherapie (Steroide mit Antibiotikum) deutlich besser profitieren als von einer Monotherapie (Steroide).
    • Chronisches Stadium: Fetthaltige Salben und Cremes nach Austesten der am besten verträglichen Grundlage im Quadrantenversuch. Gute Erfolge unter 15-20% Nachtkerzenöl-Cremes (z.B. Eucerin 12% Omega, Lipoderm Omega, Linola gamma,  R177 ). Anwendung hydratisierender Zusätze wie 2-10% Harnstoff (z.B.  R102   R104   R113 , Basodexan Fettcreme/Salbe, Excipial U Lipolotio bzw. Hydrolotio; Eucerin 5-10% Urea Creme/Lotion) oder 5% Dexpanthenol) in Kombination mit feuchten Umschlägen, z.B. kalter Schwarztee oder physiologische Kochsalzlösung. Bei Superinfektion können Chinolinol (z.B. Chinosol 1:1000),  R042  oder Kaliumpermanganat oder Octenidin unterstützend angewendet werden.
  •  Spezifische Immuntherapie: Eine spezifische Immuntherapie ist nur bei entsprechender pulmo-konjunktivaler oder bronchialer Symptomatik zu diskutieren. Cave! Verschlimmerung des Ekzems. Ggf. Gefahr des Etagenwechsels!
  • Balneotherapie:
    • Günstig ist das Baden in kühlem, salzhaltigem Meerwasser bei intakter Hautoberfläche. Anschließend abduschen und eincremen. Wasser mit Chlorzusatz trocknet stark aus, in Schwimmbädern besteht die Gefahr der Infektion mit Molluscum contagiosum Viren (s.a.u. Molluscum contagiosum) und HPV-Viren (s.a.u. Papillomaviren, humane).
    • Bäder mit Polidocanol-Zusatz (Balneum Hermal Plus). Starke Juckreizkrisen können mitunter mit Kaliumpermanganat-Bädern abgefangen werden (hellrosa). Cave! Unverdünntes  Kaliumpermanganat ist toxisch und gehört nicht in Kinderhände.
  • Balneophototherapie (s. u. Bestrahlungstherapie)
  • Hautreinigung:
    • Keine handelsüblichen parfümierten Seifen, Schaumbäder und Syndets. Verwendung von Ölen (Linola Fett Ölbad, Balneum Hermal Ölbad).
    • Hervorragend geeignet sind Öl/Tensid-Kombinationen (z.B. Eucerin Duschöl, Lipoderm Duschgel).
    • Alternativ zu Badeölen können auch eine O/W Emulsion oder hydrophile Öle zur Reinigung verwendet werden. Bei sehr trockener Haut nach dem Abtrocknen Auftragen einer Emulsion oder Creme (z.B. Ungt. emulsif. aq., Eucerin Lotio, Excipial U Lipolotio oder Excipial U Hydrolotio usw.) entsprechend der Verträglichkeit.
  •  Silbertextilien:
    • Die Wirksamkeit von silberbeschichteter Unterwäsche (s.a.u. Silbertextilien) beim atopischen Ekzem wurde in verschiedenen Studien belegt.

       Merke! Die Verordnung zu Lasten der GKV ist meist nicht möglich!

Bestrahlungstherapie

 Phototherapie (UV-Therapie):

  • Bewährt haben sich UVA/UVB- (s.u. UV-Strahlen) Kombinationen oder niedrig dosierte UVA1-Therapie, bei Exazerbationen auch in höheren Dosierungen.
  •  Photosoletherapie (hypertone Salzbäder plus UVB). Cave! Ggf. Gefahr des photoaggravierten atopischen Ekzems!
  •  Photosoletherapie vs. Schmalband UVB: In einer größeren prospektiven, randomisierten Studie mit 160 Patienten konnte bei Pat. mit schwerem bis moderatem atopischen Ekzem eine Überlegenheit der Balneophototherapie gezeigt werden. 10% Solelösung! 
  •  PUVA-Bad-Therapie: Bei Therapieresistenz Behandlung mit PUVA-Bad-Therapie oder PUVA-Therapie, systemisch.
  •  Schmalband UVB: Nach einer brasilianischen Studie soll eine Schmalband UVB-Therapie die Staphylokokkus aureus-Besiedlung auf exazerbierter Haut deutlich reduzieren.

Interne Therapie

Bei akuter großflächiger Exazerbation, Sub-/oder Erythrodermie:

  • Kurzfristig Glukokortikoide 100-150 mg Prednisolon-Äquivalent (z.B. Solu Decortin H) und Antihistaminika wie Dimetinden (z.B. Fenistil 0,1 ml/kg KG/Tag) i.v., ggf. Flüssigkeits- und Eiweißbilanzierung. Rasche Reduktion des Steroids 75-50-25-15 mg/Tag und dann in 5er Schritten jeden 2. Tag reduzieren bzw. absetzen.

Chronisches lichenifiziertes Stadium:

  •  I.d.R. ist keine systemische Therapie erforderlich. Bei ausgeprägtem, durch externe Maßnahmen nicht beherrschbarem Juckreiz können Antihistaminika wie Desloratadin (z.B. Aerius) 1-2 Tbl./Tag oder Levocetirizin (z.B. Xusal) 1 Filmtbl./Tag gegeben werden. Die Dosis muss ggf. auch wesentlich höher angesetzt werden als laut Herstellerangaben gefordert.

Schwer verlaufendes atopisches Ekzem, das topisch nicht suffizient behandelt werden kann

  • Ciclosporin: Hierbei zeigten zahlreiche Studien gute therapeutische Erfolge durch Gabe von Ciclosporin (5 mg/kg KG/Tag in den ersten 2 Wochen). Die Effektivität von Ciclosporin (2,5-5 mg/kg KG/Tag) bei schwerem atopischem Ekzem wurde mehrfach anhand von Studien mit guter Evidenz basiert belegt. Als wesentliche unerwünschte Arzneimittelreaktionen wurden Kreatininanstieg und arterieller Hypertonus angegeben. Es muss damit gerechnet werden, dass es bei schwerem atopischem Ekzem 4-5 Monate nach Absetzen des Ciclosporins zu einem Rezidiv (oder Rebound) kommt. Ciclosporin A wird laut Leitlinien zur Behandlung des atopischen Ekzems für die Dauer von max. 2 Jahren vorgeschlagen.
  • Methotrexat kann als Alternative zu Ciclosporin eingesetzt werden (Off-Label-Use). Initial: 10 mg/Woche p.o.; wöchentliche Steigerung um 2,5 mg bis zum klinischen Ansprechen (ca. 15 mg/Woche p.o.).
  • Azathioprin: Hierzu existieren einige Studien, die eine Verbesserung bei Kindern und Erwachsenen zeigen konnten. Die Dosierungen lagen zwischen 0,5-2,0 mg/kg KG/Tag für Erwachsene und zwischen 2,0-3,5 mg/kg KG/Tag für Kinder (Off-Label-Use).
  • Vergleich Azathioprin (1,5-2,5mg/kgKG) vs. Methotrexat (10-22,5mg/Woche) kein Unterschied des SCORAD nach 12 Wochen!
  • Mycophenolatmofetil: Mehrere Autoren berichten über gute Behandlungserfolge bei  schwerem und therapieresistentem atopischen Ekzem mit dem Präparat  Mycophenolatmofetil.
  • Extrakorporale Photopherese: Diese Behandlungsoption ist schweren, ansonsten therapieresistenten Fällen vorbehalten. Die klinischen Effekte sind als gut zu bezeichnen. Die Datenlage ist noch unbefriedigend.
  • Experimentell:
    • Anti-Interleukin-5-Therapie: Bisherige Studien zu dieser Therapieform  beim atopischen Ekzem mit monoklonalen Antikörpern verliefen unbefriedigend.
    • Omalizumab: Kasuistische Erfolge wurden von dem humanen Anti-IgE-Antikörper Omalizumab berichtet (Off-Label-Use; bislang nur für die Indikation Asthma bronchiale zugelassen), die in einer randomisierten, Placebo-kontrollierten doppelblinden Pilotstudie nicht bestätigt werden konnten.
    • IL-4-R-Antikörper. Durch die Blockade des IL-4-Rezeptors wird die Initialreaktion der atopischen Entzündung blockiert. Über Dupilumab einem IL-4-R-Antikörper liegen 2 klinische Phase II -Studien bei atopischem Ekzem mit befriedigendem Ergebnis vor.  

Verlauf/Prognose

Chronisch-schubweiser Verlauf. Im Allgemeinen Besserung der Hauterscheinungen mit zunehmendem Alter. Erhöhte Anfälligkeit gegen virale, bakterielle und mykotische Infekte infolge gestörter zellulärer Immunität.

Prophylaxe

  • Vorbeugemaßnahmen bei bekannter atopischer Diathese:
    • Stillen (bisher akzeptierte Haltung): Säuglinge über 6 Monate voll stillen, erst anschließend zufüttern. Das Vorgehen "Breast is best!" soll laut versch. Metaanalysen eine 30%ige, signifikante Risikoreduktion bewirken! Diese Ergebnisse werden inzwischen durch die Resultate einer großen kanadischen Studie (Endauswertung bei 11.000 Kindern) in Zweifel gezogen, die bei den gestillten Kindern eine höhere Sensibilisierungsrate als bei der Kontrollgruppe feststellte.
    • Beikost: Jahrelang wurde empfohlen, potente Nahrungsmittelallergene möglichst spät in die Säuglingsernährung aufzunehmen. Dies kann aus den relevanten Studien zu diesem Thema nicht mehr abgeleitet  werden. Vielmehr scheint die verzögerte Einführung von Beikostformen das Risiko für eine spätere Sensibilisierung gegen Aero- und Nahrungsmittelallergene im Alter von 5 Jahren zu erhöhen.
    • Mütterliche Diät während der Stillzeit: Die Evidenzgrundlage ist relativ schwach. Die Vermeidung potenter Allergene (Milch, Ei, Fisch, Nuss, Weizen, Soja) scheint einen günstigen Effekt auf die Ekzemprävention zu haben.
    • Nahrungsergänzungsmittel ( Probiotika): Der präventive Effekt von Probiotika wird kontrovers diskutiert und von mehreren Arbeitsgruppen auf Grund der ungenügenden Studienlage komplett negiert. Von Befürwortern wird folgende Hypothese vertreten: Der Darm von Allergikern scheint eine geringe Besiedlung durch Laktobazillen aufzuweisen. Die Zugabe von LGG (Lactobacillus Goldin und Gorbach = Lactobacillus rhamnosus GG) soll zu einer signifikanten Reduktion (68%) der Atopie-Rate bei Risiko-Kindern führen. Therapieansatz: In den beiden letzten Schwangerschaftsmonaten nimmt die Mutter täglich 2 Kps. LGG zu sich. Der Säugling erhält täglich einen Kapselinhalt über mind. 2 Jahre.
    • Haustierhaltung: Einzelne epidemiologische Studien konnten einen signifikanten Zusammenhang zwischen der Haltung kleiner Nagetiere (Kaninchen, Meerschweinchen) und der Prävalenz des atopischen Ekzems feststellen. Bei Risikokindern sollte auf das Halten dieser Tiere (einschließlich von Katzen) verzichtet werden. Hinsichtlich der Haltung von Hunden gibt es keine einschränkenden Empfehlungen. Bei stattgehabter Sensibilisierung und klinischer Symptomatik (Rhinitis/ Konjunktivitis/Asthma) sollte der unmittelbare Kontakt, auch über Kontaktpersonen, gemieden werden.
    • Rauchen: Zu Hause grundsätzlich nicht rauchen! Bei Kindern, deren Mütter in der Schwangerschaft geraucht haben, treten Atopiestigmata signifikant häufiger auf (52,2% in der Verumgruppe vs 37,7% in der Kontrollgruppe). Mütterliches Rauchen verdoppelt das Risiko für das Auftreten eines atopischen Ekzems.
    • Schimmel (s.u. Schimmelpilzerkrankungen): Wohnräume von Schimmel sanieren! Feuchtigkeit und Schimmelbelastung in den Innenräumen scheint mit einem erhöhten Ekzemrisiko einherzugehen!
    •  Hausstaubmilben: Bei Risikokindern ist eine möglichst geringe Hausstaubmilbenbelastung notwendig:
      • Staubfänger aus den Wohn- und Schlafräumen entfernen.
      • Schlafzimmer kühl und sauber halten. Keinen Teppichboden verlegen sondern glatte, feucht aufwischbare Flächen bevorzugen.
      • Spielzeug: Waschbare Spielwaren bevorzugen (z.B. waschbare Plüschtiere).
      • Bettzeug: Waschbares Bettmaterial verwenden, Entfernen von Bettfedern. Häufiges Lüften und Reinigen der Matratzen. Der milbendichte Matratzenüberzug (s.u. Encasing) ist eine effektive Maßnahme zur Milbenminimierung in Schlafzimmern. Alternativ kann Bettzeug aus Microfaser verwendet werden.
  • Zu meidende Berufe bei atopischer Dermatitis (s.u. Berufsdermatosen):
    • Frisör/in, Pflegeberufe, Fotograf, Maler, Zerspanungsberufe (Dreher/Fräser), handwerkliche Berufe in der Metall- und Autoindustrie, Schreiner, Maurerberufe, Arbeiten unter Tage (Bergmann), Beschäftigung in der Ledergerberei und Lederverarbeitung, Bäcker, Konditor, Koch (Nahrungsmittelberufe), Berufe mit ständiger Feuchtarbeit (Raumpflegerin; Fensterputzer u.a.).

Naturheilkunde

  • Extern haben sich im subakuten und chronischen Stadium v.a.  Ringelblumenapplikationen = Calendula (z.B. Calendumed, Calendula Salbe Weleda), Hamamelis (z.B. Hametum, Hamasana Hamamelis Salbe), Dulcamaris (z.B. Cefabene Salbe) als effektiv erwiesen.
  •  Merke! Zuerst Salbenverträglichkeit testen!

  • Bittersüßstengel (Dulcamaris, Solanum dulcamara) aus der Familie der Nachtschattengewächse, kann lokal (Cefabene Salbe) wie auch systemisch eingesetzt werden (z.B. in Cefabene Tropfen, Tabletten). Die Extrakte der Droge enthalten Steroidsaponine, die steroidähnliche Wirkungen haben, Gerbstoffe und Steroidalkaloidglykoside.
  • Des Weiteren eignet sich der Samen der Oenothera biennis (gemeine Nachtkerze; s.u. Nachtkerzenöl), die zu 60-80% aus Linolsäure und zu 8-14% aus Gamma-Linolensäure, einer Omega-6-Fettsäure, besteht. Dosierung: 2-3 g/Tag (4-6 Kps. Epogam). Die Gamma-Linolensäure kann systemisch (Quintesal) oder lokal (Linola-Gamma oder als Rezeptur) zugeführt werden.
  • Borretschsamenöl ist ebenfalls reich an Gamma-Linolensäure und kann intern (z.B. Glandol, Borretschöl-Kapseln) oder extern als Rezeptur (z.B.  rp. 033 ,  rp. 034 ) appliziert werden.
  • Ballonreben-Salben: Extrakte aus der Mönchsköpfchen-Pflanze (nicht zu verwechseln mit dem "Mönchkopf" Infundibilicybe geotropa - einem essbaren Pilz aus der Familie der Ritterlingsartigen) wirken durch ihren Gehalt an Saponinen, Tanninen, Flavenoiden und Spuren von Alkaloiden antiekzematös. Klinische Studien mit Cardiospermum halicacabum zeigten gute antientzündliche Effekte vergleichbar dem Wirkstoff Bufexamac. Präparate: Dermaplant-Salbe, Halicar-Creme oder Halicar Salbe.

Hinweis(e)

  • Atopie leitet sich vom dem griechischen Wort "Atopos" ab (= am falschen Ort).
  • Die Bedeutung des atopischen Ekzems im Alltag wird durch die weltweit größte Untersuchung zur Auswirkung der Erkrankung auf das Leben von Betroffenen und Angehörigen ( ISOLATE-Studie) verdeutlicht.
  • Bewertung des klinischen Verlaufs ist anhand des SASSAD-Scores möglich.
  • Die Häufigkeit einer Sensibilisierung auf Nahrungsmittelallergene (s.u. Nahrungsmittelallergie) ist bei den Atopiker-Kindern besonders hoch, die bereits in den ersten drei Lebensmonaten ein atopisches Ekzem entwickelt haben und am geringsten bei Kindern, die erst nach Ablauf des ersten Lebensjahres Symptome eines atopischen Ekzems aufweisen.

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